A fisiopatologia da Insuficiência Venosa Crônica (IVC) é complexa, envolvendo alterações hemodinâmicas e inflamatórias. A hipertensão venosa e a estase na microcirculação desencadeiam uma cascata celular que leva à progressão da doença, culminando em lipodermatoesclerose e ulceração. Sobre os mecanismos celulares e moleculares da IVC:
- A A estase venosa diminui a pressão tangencial ("shear stress"), o que impede a adesão e transmigração de leucócitos para o tecido perivascular.
- B A debilidade da parede venosa primária afeta principalmente as veias profundas, que não possuem o suporte das locas aponevróticas.
- C O processo inflamatório crônico na IVC é mediado pela ativação leucocitária, que liberta enzimas proteolíticas e radicais livres no tecido perivascular.
- D A pigmentação ocre é resultado direto da ativação de melanócitos pela hipertensão venosa, sem relação com o extravasamento de hemácias.
- E A lipodermatoesclerose é um processo agudo causado pela libertação de enzimas proteolíticas que estimulam a reparação tecidual.